Page 53

Các cách tác dụng của thuốc

0
các cách tác dụng của thuốc
  • Các cách tác dụng của thuốc
    các cách tác dụng của thuốc

    2.1. Tác dụng tại chỗ và toàn thân

     Tác dụng tại chỗ là tác dụng có tính cục bộ và khu trú ngay tại nơi thuốc tiếp xúc (một bộ phận hay một cơ quan nào đó), khi thuốc chƣa đƣợc hấp thu vào máu nhƣ:
    Tác dụng chống nấm của cồn A.S.A khi bôi ngoài da
    Tác dụng sát khuẩn của cồn 700C khi xoa trên da
    Tác dụng bao niêm mạc ống tiêu hoá của hydroxyd nhôm khi uống…
     Tác dụng toàn thân là tác dụng xảy ra sau khi thuốc đã được hấp thu vào máu qua đường hô hấp ,tiêu hoá hay đường tiêm như là thuốc mê, thuốc trợ tim, thuốc lợi niệu…

    2.2. Tác dụng chính và tác dụng không mong muốn

     Tác dụng chính là tác dụng được dùng để điều trị bệnh và phòng bệnh.
     Tác dụng không mong muốn là những tác dụng không dùng để  mục đích điều trị. Ngược lại, các tác dụng này còn có thể gây khó chịu cho ngƣời dùng (chóng mặt, buồn nôn) hoặc nặng có thể gây phản ứng độc hại (ngay ở liều điều trị) cho ngƣời dùng thuốc, thí dụ:
    + Aspirin có tác dụng hạ sốt, giảm đau và chống viêm (tác dụng chính), nhưng lại gây xuất huyết tiêu hoá (tác dụng không mong muốn).
    + Nifedipin là thuốc điều trị tăng huyết áp (tác dụng chính), nhƣng có thể gây nhức đầu, nhịp tim nhanh (tác dụng không mong muốn), tăng enzym gan và tụt huyết áp (tác dụng độc hại).
     Trong điều trị, thường phối hợp thuốc để tăng tác dụng chính và giảm tác dụng không mong muốn, thí dụ:
    + Phối hợp vitamin B6 với INH (isoniazid) để phòng bệnh thần kinh ngoại biên (dị cảm, cóng, mệt mỏi chi dƣới và bàn chân) do isoniazid gây ra.
    + Phối hợp hydroxyd nhôm và hydroxyd magnesi trong điều trị viêm loét dạ dày – tá tràng. Cả hai thuốc đều có tác dụng bao niêm mạc, chống toan (tác dụng chính), song hydroxyd magnesi lại làm giảm tác dụng gây táo bón của hydroxyd nhôm.
     Việc thay đổi đường dùng thuốc cũng có thể khắc phục tác dụng không mong muốn do thuốc gây ra nhƣ dùng đƣờng đặt thuốc vào hậu môn là để tránh tác dụng khó uống và gây buồn nôn của một số thuốc.

    2.3. Tác dụng hồi phục và không hồi phục

     Tác dụng hồi phục: là những tác dụng của thuốc bị mất đi sau khi thuốc bị chuyển hoá, thải trừ và trả lại trạng thái sinh lý bình thường cho cơ thể. Thí dụ:
    Sau gây mê để phẫu thuật, ngƣời bệnh trở lại trạng thái bình thƣờng, tỉnh táo.
    Procain gây tê, dây thần kinh cảm giác chỉ bị ức chế nhất thời.
     Tác dụng không hồi phục: là những tác dụng để lại trạng thái hoặc biểu hiện bất thƣờng cho cơ thể, sau khi thuốc đã chuyển hoá và thải trừ. Thí dụ:
    Thuốc chống ung thƣ diệt tế bào ung thƣ và bảo vệ tế bào lành.
    Tác dụng gây suy tuỷ khi dùng cloramphenicol với  liều cao và dài ngày.
    Tác dụng làm hỏng men răng của trẻ < 8 tuổi khi dùng tetracyclin.

    2.4. Tác dụng chọn lọc

     Một thuốc có thể tác dụng trên nhiều cơ quan khác nhau khi dùng điều trị. Tác dụng đƣợc gọi là chọn lọc là tác dụng điều trị xuất hiện sớm nhất và mạnh nhất với một cơ quan. Thí dụ: Morphin biểu hiện tác dụng trên nhiều cơ quan, nhƣng ức chế trung tâm đau là tác dụng chọn lọc.
     Thuốc có tác dụng chọn lọc làm cho việc điều trị có hiệu quả hơn, tránh đƣợc nhiều tác dụng không mong muốn của thuốc.

Sự thải trừ thuốc trong cơ thể

0
  • Sự thải trừ thuốc trong cơ thể 
    Thuốc có thể được thải trừ dưới dạng nguyên chất hoặc dạng đã bị chuyển hoá qua nhiều đường khác nhau   

    thải trừ thuốc

    1. Thải trừ qua thận

    – Là đường thải trừ quan trọng nhất vì có khoảng 90% thuốc thải qua đường này.
    – Các thuốc tan trong nước , có trọng lượng phân tử < 300 sẽ thải trừ qua thận: sau khi uống 5-15 phút, thuốc đã có mặt ở nước tiểu, sau 30- 90 phút có nồng độ cao nhất ở đây, sau đó giảm dần. Khoảng 80% lượng thuốc đưa vào được thải trong 24 giờ.
    –  Quá trình thải trừ thuốc qua thận bao gồm:
    + Lọc thụ động qua cầu thận: là dạng thuốc tự do, không gắn vào protein huyết tương.
    + Bài tiết tích cực qua ống thận
    • Tại đây có sự cạnh tranh để thải trừ . ví dụ dùng thiazid kéo dài, cơ thể giảm thải acid uric dễ gây bệnh gout (thiazid và acid uric có cùng chất vận chuyển ở ống thận).
    • Quá trình bài tiết tích cực xẩy ra chủ yếu ở ống lượn gần. Tại đây có 2 hệ vận chuyển khác nhau, một cho các anion hữu cơ (các acid hữu cơ) và một cho các cation hữu cơ (các base hữu cơ)
    + Khuếch tán thụ động qua ống thận : một phần thuốc đã thải trong nước tiểu ban đầu được tái hấp thu vào máu bằng khuếch tán thụ động. Quá trình này xảy ra ở ống lượn gần, ống lượn xa và phụ thuộc nhiều vào pH nƣớc tiểu. Điều này đƣợc ứng dụng trong điều trị ngộ độc thuốc, như kiềm hoá nước tiểu để tăng thải các thuốc acid yếu và ngƣợc lại.

    + Ý nghĩa lâm sàng

    + Làm giảm thải trừ để tiết kiệm thuốc: penicilin dùng cùng probenecid sẽ làm cho tác dụng của penicilin bền hơn.
    + Tăng thải trừ để điều trị ngộ độc: kiềm hoá nước tiểu khi bị ngộ độc  thuốc phenobarbital.
    + Nếu người bệnh có suy thận, cần phải giảm liều thuốc

    2. Thải trừ qua tiêu hoá

     Thải qua nước bọt: một số alcaloid (quinin, atropin, strycnin…), một số kim loại nặng, paracetamol, penicilin, sulfamid, tetracyclin…thải qua nƣớc bọt. Trong quá trình bài tiết thuốc vẫn có thể gây ra tác dụng (thuốc thải nguyên dạng). ví dụ : kháng sinh spiramycin bài tiết qua nƣớc bọt có tác dụng điều trị nhiễm khuẩn ở miệng – hầu họng.
     Thải vào dạ dày: Một số base vẫn tiết vào dạ dày, mặc dù không dùng uống. Những chất này có thể đƣợc tái hấp thu qua ruột rồi có chu kỳ “ ruột – dạ dày” nhƣ morphin, quinin, …
     Sau khi chuyển hoá ở gan, các chất chuyển hoá sẽ thải trừ qua mật theo phân ra ngoài. Một số chất chuyển hoá glucuronid của thuốc sau khi  thải qua mật xuống ruột được tái hấp thu về gan, theo đường tĩnh mạch gánh trở lại vòng tuần hoàn, gọi là thuốc có ‘‘chu kỳ ruột – gan”. Những thuốc này tích luỹ trong cơ thể làm kéo dài tác dụng (morphin, tetracyclin, digitalis trợ tim…).

    3. Thải qua sữa

     Các chất tan mạnh trong lipid, có trọng lượng phân tử dưới 200 thƣờng dễ dàng thải qua sữa (barbiturat, CVPS, tetracyclin, các alcaloid…).
     Sữa có pH acid thấp hơn huyết tƣơng nên các thuốc là base yếu có thể có nồng độ trong sữa cao hơn trong huyết tương và các thuốc là acid yếu thì có nồng độ thấp hơn.

    4. Thải qua phổi

    Phổi thải qua các chất bay hơi như rượu, tinh dầu thảo mộc và hoạt chất của chúng (eucalyptol, menthol..), các chất khí như là  protoxyd nitơ, halothan, cacotyl (trong củ tỏi) và các dung môi bay hơi (benzen, triclorethylen…)

    5. Thải qua các đường khác

     Thải qua mồ hôi : iodid, bromid , hợp chất kim loại nặng, As, quinin, long não,
    acid benzoic, rƣợu ethylic, sulfamid…
     -Thải qua da, sừng, lông tóc: hợp chất As , F

 

Sự phân phối thuốc trong cơ thể

0
cơ thể người
  • Sự phân phối thuốc  trong cơ thể 
     Sau khi hấp thu vào máu thuốc tồn tại ở 2 dạng:
    + Phần thuốc, gắn với protein huyết tương.
    + Phần thuốc ở dạng tự do thì sẽ qua được thành mạch, để chuyển vào các mô, tới nơi tác dụng (receptor), vào mô dự trữ hoặc bị chuyển hoá rồi thải trừ.

    cơ thể người

    2.1. Sự kết hợp thuốc với protein huyết tương

     Trong máu, các thuốc được gắn với protein huyết tương (albumin hoặc với globulin ) bằng cách gắn thuận nghịch.
     Khả năng gắn thuốc vào protein huyết tương mạnh, hay yếu là tuỳ loại thuốc:
    + Gắn mạnh (75 – 98%) như: , sulfamid chậm, rifampicin, lincomycin, quinin, phenylbutazon, phenytoin, diazepam, clopromazin, indometacin, dicoumarol, dogitoxin, furosemid, erythromycin, clopropamid …
    + Gắn yếu (1 – 8%) nhƣ: barbital, sulfaguanidin, guanethidin …

    + Ý nghĩa của sự kết hợp thuốc với protein huyết tương

    + Khi còn đang kết hợp với protein huyết tương, thuốc chƣa, qua màng, chƣa có hoạt tính và chỉ ở dạng tự do mới cho tác dụng và độc tính (vì dạng tự do qua đƣợc màng sinh học). Thí dụ: Sulfamid “chậm” có t/2 dài (20 – 40 giờ), do gắn mạnh, vào protein huyết tƣơng
    + Protein là tổng kho dự trữ thuốc: phức hợp “thuốc – protein” sẽ giải phóng từ từ thuốc ra dạng tự do, khi dạng tự do sẵn có giảm, dƣới mức bình thƣờng do bị chuyển hoá và thải trừ.
    + Nếu hai thuốc cùng có ái lực với   protein huyết tƣơng, sẽ gây ra sự tranh chấp giữa 2 loại thuốc với nhau . Thuốc bị đẩy khỏi protein sẽ, tăng dạng tự do, tăng tự do và co thể gây độc  ví  dụ ngƣời đang dùng tolbutamid để, điều trị đái tháo đường, nay có đau khớp dùng thêm phenylbutazon.  Vì vậy, trong điều trị khi phối hợp nhiều thuốc ta cần lƣu ý vấn đề này.
    + Trong điều trị, những liều đầu tiên của thuốc gắn mạnh vào protein huyết tương bao giờ cũng phải đủ cao (liều tấn công) để bão hoà vị trí, gắn,  sử dụng liều duy trì) để cho  tác dụng.
    + Trong các trường hợp bệnh lý làm gây giảm lượng protein huyết tƣơng (suy dinh dưỡng, xơ gan, thận hư,độc tính thuốc  tăng do tăng hàm lượng thuốc dạng tự do , nên cần phải chỉnh liều thuốc. Nên  điều trị toàn diện cho người bệnh.

       Các phân phối đặc biệt

           2.1. Vận chuyển thuốc vào thần kinh trung ương

Tại đây thuốc phải vượt qua 3 “hàng rào”:
+ Từ mao mạch não vào mô thần kinh (hàng rào máu – não): để qua hàng rào này, thuốc phải vượt qua chướng ngại , vật là thể liên kết của tế bào nội mô mao mạch và chân của các tế bào sao nằm rất sát nhau ngay tại màng đáy ngoài của nội mô mao mạch
+ Từ đám rối màng mạch vào dịch não tuỷ , (hàng rào máu – màng não hay máu – dịch não tuỷ): tại đây thuốc phải vượt qua chướng ngại vật là thể liên kết tại đám rối màng mạch
+ Từ dịch não tuỷ vào mô thần kinh (hàng rào dịch não tuỷ – não): thuốc đƣợc vận chuyển bằng khuếch tán thụ động
Nhƣ vậy, ở hàng rào thần kinh trung ƣơng, thuốc gặp những , chƣớng ngại vật là thể liên kết ở các khoảng gian bào và chân những tế bào sao vì vậy  phải mất nhiều giờ, có khi nhiều ngày mới đạt được cân bằng nồng độ máu/não, khác với cân bằng,  máu/cơ chỉ cần vài phút hoặc vài giây.

        Vận chuyển thuốc qua rau thai

+ Các thuốc tan trong lipid như  thuốc mê bay hơi thiopental…
+ Các acid amin, glucose, các ion Ca++, Mg++, vitamin … qua rau thai,  bằng vận chuyển tích cực.
+ Ẩm bào  các giọt huyết tương của mẹ.

  • Kết quả

    + Trừ các thuốc tan trong nước có trọng lượng phân tử lớn > 1000 (dextran) và các amin bậc 4 (galamin, neostigmin) là không qua,  được rau thai, còn rất nhiều thuốc có thể vào đƣợc máu thai nhi, gây nguy hiểm cho thai (phenobarbital, sulfamid, morphin …).
    + Rau thai chứa nhiều enzym (cholinesterase, mono amin oxydase, hydroxylas

.

 

rượu

0
rượu
  • Rượu 
  • là hợp chất hữu cơ có chứa nhóm -OH. thường được sử dụng làm thức uống phổ biến trong đời sống hàng ngày của mọi người dân ,
  • rượu
  • 2.1. Rượu ethylic (ethanol)

    2.1.1. Tác dụng

     Trên thần kinh trung ương: ức chế thần kinh trung ương, tác dụng này phụ thuộc vào nồng độ rượu trong máu:
    Nồng độ thấp tác dụng an thần, giảm lo âu.
    Nồng độ cao hơn dễ  gây rối loạn tâm thần, mất điều hòa, không tự chủ, rối loạn lời nói, nôn, tâm thần nhầm lẫn..
    Nồng độ quá cao có thể gây hôn mê, ức chế hô hấp và  nguy hiểm đến tính mạng.
     Tại chỗ: bôi ngoài da có tác dụng sát khuẩn (rượu 70o )
     Trên tim mạch: dùng rượu mạnh trong thời gian dài có thể gây giãn cơ tim, phì đại tâm thất và xơ hoá.
     Trên tiêu hoá
    + Rượu < 10o làm tăng tiết dịch vị (nhiều acid, ít pepsin), tăng nhu động ruột, tăng khả năng hấp thu thức ăn ở niêm mạc ruột.
    + Rượu mạnh gây nôn, viêm niêm mạc dạ dày, co thắt hạ vị,  giảm sự hấp thu một số thuốc qua ruột.
     Thân nhiệt: ức chế trung tâm vận mạch, giãn mạch da, thân nhiệt hạ nên gặp lạnh có thể bị chết cóng.

    2.1.2. Dược động học

     Sau uống 30 phút đạt nồng độ cao trong máu. Thức ăn làm giảm hấp thu.
     Phân phối nhanh vào các tổ chức và dịch của cơ thể, qua đƣợc rau thai. Nồng độ trong tổ chức tƣơng đƣơng nồng độ  rượu trong máu.
     Trên 90% rƣợu bị oxy hoá ở gan. Rượu gây cảm ứng microsom gan và làm tăng chuyển hoá của chính nó và một số thuốc có sự  chuyển hóa qua gan như các nhóm barbiturat .

    2.1.3. Ngộ độc rượu

    2.1.3.1. Ngộ độc rượu mạn tính

     Nghiện rượu gây tổn thương một số cơ quan:
    + Xơ gan, viêm gan nhiễm mỡ
    + Viêm dạ dày, tiêu chảy (do tổn thƣơng niêm mạc ruột non)
    + Viêm dây thần kinh, rối loạn tâm thần, giảm khả năng làm việc trí óc, mê sảng (nghiện nặng).
    + Uống rƣợu mạnh và kéo dài cơ tim dễ bị tổn thƣơng và xơ hoá, 5% ngƣời nghiện bị tăng huyết áp.
    + Ảnh hưởng tới hệ thống miễn dịch nên ngƣời nghiện dễ mắc các bệnh nhiễm khuẩn như viêm phổi, lao…

    + Điều trị:

    + Điều trị căn bản trạng thái nhiễm độc rượu mạn tính:
    • Phương pháp gây ghét sợ: có thể dùng disulfiram để hỗ trợ chữa nghiện rƣợu. Người nghiện chỉ đƣợc uống disulfiram sau khi  nghỉ uống rƣợu 12 giờ
    Người nghiện khi dùng disulfiram nếu uống rƣợu, sau 5 – 10 phút sẽ thấy: nhức đầu và khó thở, buồn nôn, khát, đau ngực, hạ huyết áp…làm cho ngƣời nghiện sợ rƣợu. Các biểu hiện trên kéo dài 30 phút đến vài giờ (chỉ cần uống 7ml rượu gây hội chứng nhẹ)
    Liều dùng: uống 250 – 500mg/ngày, trong 1 – 2 tuần, sau chuyển sang liều duy trì 125mg/ngày. Tiếp tục dùng lâu dài cho tới khi tạo đƣợc cơ sở để kiềm chế lâu dài.
    Viên nén: 250mg, 500mg
    Disulpiram là chất không độc, song làm thay đổi rõ chuyển hóa trung gian của rƣợu, làm nồng độ acetaldehyd gấp 5 – 10 lần bình thường nên không  tự ý dùng (phƣơng pháp này chỉ chọn lọc với ngƣời có ý chí cao và có chỉ định của bác sỹ).
    • Các biện pháp tâm lý xã hội ( có sự thâm gia của gia đình và xã hội)
    + Khẩn trƣơng điều trị các trạng thái nhiễm độc rƣợu cấp tính

    2.1.3.2. Điều trị ngộ độc cấp tính

     Rửa dạ dày nếu mới bị ngộ độc
     Truyền glucose để chống hạ đƣờng máu , tránh tăng ceton máu
     Bệnh nhân co nôn nhiều có thể dùng thêm kali (nếu thận bình thƣờng)
     Vitamin nhóm B1, vitamin B6 để làm giảm nhẹ các tổn thƣơng thần kinh do rƣợu gây ra

    2.1.4. Ứng dụng

     Sát khuẩn ngoài da và dùng làm đồ   khai vị, làm tăng cân nếu dùng trong bữa ăn vì giảm chuyển hóa năng lượng .

    2.1.5. Tương tác

     Thuốc an thần, thuốc ngủ, chống co giật, thuốc giảm đau loại morphin  tăng tác dụng của rƣợu trên thần kinh trung ương.
     Rượu làm tăng tác dụng không mong muốn trên đƣờng tiêu hoá của  thuốc hạ sốt – giảm đau – chống viêm.
     Làm giảm hiệu quả điều trị của một số thuốc chuyển hoá qua microsom gan do cảm ứng enzym.
     Do giãn mạch ngoại vi ta nên uống cùng thuốc hạ huyết áp, có thể gây tụt huyết áp đột ngột quá mức.
     Rượu làm tăng tính thấm của kháng sinh aminosid và  thuốc chống giun sán qua đƣờng tiêu hoá.

    2.2. Methanol (rượu methylic):

  • Độc, chỉ dùng trong công nghiệp, cấm dùng trong điều trị

    2.3. Ethylen glycol:

  • Chỉ dùng trong công nghiệp cấm dùng trong Y tế. Khi ngộ độc gây nhiễm toan chuyển hóa và suy thận.

thuốc chữa gout

0
bệnh gout

bệnh gout

    + Gout là bệnh do tăng acid uric – máu, trong dịch bao khớp có nhiều tinh thể urat – sản phẩm chuyển hoá cuối cùng của purin. Trong bệnh gout acid uric máu có thể tăng tới 8,8mg/100ml (bình thƣờng là 2 -5mg/100ml).
     + Nguyên nhân gây tăng acid uric máu:
+Tăng bẩm sinh (bệnh Lesch- Nyhan).
+Bệnh gout nguyên phát: do rối loạn chuyển hoá acid uric, do di truyền.
+Bệnh gout thứ phát: do ăn nhiều thức ăn có chứa purin  như (gan, thịt, cá, nấm, tôm, cua), do tăng thoái giáng purin nội sinh (các bệnh gây phá huỷ nhiều tế bào tổ chức) hay dùng thuốc diệt tế bào K, do giảm thải các  acid uric qua thận.
 Sinh bệnh học của acid uric:khi lượng acid uric tăng cao trong máu và tổng lƣợng acid uric tăng trong cơ thể, sẽ gây lắng đọng acid này ở tổ chức và cơ quan dưới dạng tinh thể acid uric hay urat monosodic, cụ thể:

+ Lắng đọng ở màng hoạt dịch gây viêm khớp
+ Lắng đọng ở thận (nhu mô thận và đài bể thận)
+ Lắng đọng ở các nội tạng và cơ quan khác: sụn xương, gân (gân achille, gân duỗi các ngón), tổ chức dƣới da (khuỷu, mắt cá, gối), thành mạch, tim, mắt.

Các thuốc điều trị gout cấp: sử dụng nhiều nhất là  colchicin, ngoài ra còn dùng CVPS như: phenylbutazon, indometacin, loại ức chế COX – 2 hoặc corticoid.
 Điều trị gout mạn tính dùng thuốc tăng thải acid uric qua nƣớc tiểu như probenecid, sulfinpyrazol và alopurinol

  • 2. Các thuốc

    2.1. Colchicin

    BD: Colgout, coluric, kolsin…
     Tác dụng và cơ chế tác dụng
    + Thuốc làm ngừng tạo acid uric ở các mô do ức chế sự di chuyển của bạch cầu, ức chế hoạt tính thực bào của bạch cầu hạt, làm ngừng tạo thành acid lactic, giữ cho pH tại chỗ bình thƣờng vì pH là yếu tố tạo điều kiện cho các tinh thể monosodium urat kết tủa tại các mô khớp. .
    + Thuốc có tác dụng chống viêm không đặc hiệu do làm giảm di chuyển bạch cầu, ức chế hƣớng hóa động của bạch cầu.
    + Trong quá trình tiêu hoá các tinh thể urat, bạch cầu hạt sản xuất glycoprotein,các  chất này là nguyên nhân gây cơn gout cấp tính. Colchicin ngăn cản sản xuất glycoprotein của bạch cầu hạt, nên chống đƣợc cơn gout.
    + Do ngăn cản sự phân bào của tế bào động vật thuốc gây ra các tác dụng có hại trên các mô đang tăng sinh nhƣ tuỷ xƣơng, da và lông tóc.
    + Thuốc không ảnh hƣởng đến sự thải trừ acid uric ở thận và không làm giảm acid uric máu.
     Chỉ định
    + Điều trị gout cấp (95%)
    + Phòng ngừa cơn cấp ở bệnh nhân gout mạn tính
     Cách dùng và liều lượng
    + Điều trị gout cấp: ngày đầu uống 3mg chia 3 lần, ngày thứ 2 uống 2mg chia 2 lần và từ ngày thứ 3 đến thứ 7, uống 1mg vào buổi tối. Trong cơn cấp tiêm vào tĩnh mạch liều đầu là 2mg, khi tiêm hoà 1 ống vào 10 – 20ml dung dịch natriclorua 0,9%, sau cứ cách 6 giờ lại tiêm 0,5mg cho đến khi đạt hiệu qủa điều trị. Liều tối đa  4mg/ngày, sau đó phải nghỉ 7 ngày.

    2.2. Probenecid

    BD: Bennemid, benuryl, probalan…
     Tác dụng và cơ chế
    + Liều điều trị làm tăng thải acid uric ( ngƣợc lại liều thấp làm giảm thải )
    Cơ chế: probenecid ức chế cạnh tranh hệ vận chuyển anion gây ức chế hấp thu acid uric ở ống thận nên làm tăng thải acid này qua nƣớc tiểu. Khi nồng độ acid uric máu giảm các tinh thể urat ở các khớp sẽ tan và trở lại máu rồi thải trừ dần ra khỏi cơ thể.
    + Thuốc  ức chế tranh chấp quá trình thải trừ chủ động tại ống lượn gần của một số acid yếu ví dụ  penicilin, para aminosalicylat, salicylat, clorothiazid, indometacin, …
    + Probenecid không có tác dụng giảm đau ,không dùng cùng salicylat vì probenecid bị giảm tác dụng.
     Dược động học
    Thải qua thận phần lớn dƣới dạng glucuro – hợp, t/2 khoảng 6 – 12 giờ.
     Tác dụng không mong muốn
    Khi đái ra  nhiều acid uric có thể gây cặn sỏi urat với cơn đau quặn thận.
     Chỉ định
    + Điều trị gout mạn tính, thƣờng phối hợp với colchicin và các thuốc chống viêm.
    + Phối hợp  thuốc với penicilin để kéo dài tác dụng của penicilin.
     Cách dùng và liều lượng
    + Điều trị gout: tuần đầu uống 0,5g/ngày,, duy trì 1 – 1,5g/ngày chia vài lần (tối đa 2g/ngày) và uống thật  nhiều nƣớc để tránh sỏi urat ở thận. Dùng hàng năm, có thể dùng với allopurinol, sulfinpyrazon
    + Phụ trị niệu pháp penicilin ngƣời lớn uống 4 viên/ngày trong thời gian dùng penicilin.
    Viên nén : 250mg, 500mg

Đau thắt ngực

0
triệu chứng và biến chứng đau thắt ngực

 

triệu chứng và biến chứng đau thắt ngực

 Đau thắt ngực 

– Vị trí :                                                                                                                                                                                sau xương ức .Thường bảo bệnh nhân dùng một ngón tay chỉ vào chỗ đau nhất, trong trường hợp chỉ chính xác vào  vùng mõm tim, đau nhói thoáng qua thường không phải do nguyên nhân mạch vành. .
– Cường độ : đau dữ dội làm bệnh nhân hốt hoảng có cảm giác như sắp chết
– Tính chất : đè nén, chẹn ngực, co thắt, bóp nghẹt
– Hướng lan :
o Hướng lan lên mặt trong cánh tay trái đến ngón tay trái 4, 5.
o Có thể lan lên vai ra sau lưng, lên cổ, hàm, răng
o Thậm chí xuống vùng thượng vị
– Hoàn cảnh xuất hiện : xảy ra khi nhu cầu oxy và chất dinh dưỡng cho tim tăng lên:
Khi gắng sức, mất hoặc giảm khi nghỉ ngơi, hoặc dùng thuốc giãn vành (trinitrin).Một số thuốc
giãn mạch ngoại vi khác như thuốc chẹn canxi làm giảm máu tĩnh mạch trở về tim nên làm giảm
hoạt động cơ tim nên cũng làm giảm cơn đau.
– Sau cảm xúc
– Trời lạnh
– Hoặc một cơn nhịp nhanh
– Sau một bữa ăn thịnh soạn

  Thời gian: thường rất ngắn : vài giây đến vài phút. Nếu cơn đau kéo dài quá 30 phút, có khả
năng tắt mạch vành, báo hiệu cơn nhồi máu cơ tim.
   Giá trị chẩn đoán : có tình trạng thiểu năng mạch vành

     PHÂN LOẠI                                          

 Cơn đau thắt ngực Ổn định     Không ổn định
loại 

 

  Điển hình    và              Không  điển hình     – Điển hình  và               Không điển hình

      Đau thắt ngực ổn định ( với cơn đau thắt ngực điển hình mô tả trên):

 xảy ra do sự hẹp trên 75%  một hay hẹp nhiều nhánh của động mạch vành. Lưu lượng vành có thể cung cấp đủ oxy cho nhu cầu cơ bản của cơ tim nhưng không đủ khi tăng nhu cầu – khi gắng sức, do vậy cơn đau giảm khi nghỉ ngơi (do giảm nhu cầu).

       Đau thắt ngực không ổn định (hay đau thắt ngực thay đổi hoặc tăng dần):

          Là cơn đau thắt ngực có ít nhất 1 trong 3 đặc điểm:
– Mới khởi phát cơn đau thắt ngực nặng (<2 tháng) và/hoặc cơn đau xảy ra >=3 cơn/ngày
– Đau khi nghỉ ngơi hoặc là chỉ khi hoạt động rất nhẹ nhàng
– Cơn đau thắt ngực tăng tiến: thuộc loại ổn định nhưng gần đây đau nặng hơn, đau kéo dài hơn,
hay xảy ra hơn và với gắng sức nhẹ hơn trước
– Cơn đau thắt ngực không ổn định xảy ra khi nghỉ ngơi là 1 dấu hiệu nguy hiểm. Nó thể hiện
cục máu đông đã được hình thành ở vị trí mảng xơ vữa (mô tả bên dưới), nếu không điều trị sẽ
dẫn đến nhồi máu cơ tim và những tổn thương không phục hồi.
– 20% tiến triển đến nhồi máu cơ tim cấp trong 3 tháng
Thiếu máu cơ tim thể im lặng
Co thắt vành (cơn đau ngực Prinzental) – xảy ra do sự co thắt đột ngột mạch vành ở tại hoặc
gần mảng xơ vữa. Đáp ứng rất nhanh với thuốc giãn vành.
Nhồi máu cơ tim: Cơn đau trong cơn kéo dài trên 30 phút, có thể có tiền sử cơn đau thắt ngực
trước hoặc không có. Đau dữ dội lan tỏa khắp lồng ngực → cổ → cánh tay trái ngón 4, 5 bàn tay.

         Đau thắt ngực điển hình là đau thắt ngực có đầy đủ 3 yếu tố :

  • đau xương ức với triệu chứng và thời gian điển hình 
  • xuất hiện sau gắng sức và xúc cảm 
  • giảm đau khi nghỉ ngơi hay dùng nitrat
  • nếu chỉ gồm 2 trong 3 yếu tố trên thì là đau thăt ngực không không điển hình 
  • nếu chỉ có có 1 trong 3 yếu tố thì không phải đau thắt ngực