Là bệnh nhiễm khuẩn do Mycobacterium leprae gây ra. Nhà bác học Hansen tìm ra vi khuẩn này 1837, nên còn gọi là trực khuẩn Hansen. Đây là bệnh nhiễm khuẩn khó lây. Bệnh gây tổn thƣơng hệ thần kinh ngoại biên (mất cảm giác trên da), nếu không đƣợc điều trị có thể gây cụt dần đầu chi và gây tàn phế.
Nếu điều trị sớm và đúng, bệnh sẽ khỏi, không để lại di chứng.
Hiện nay có 3 thuốc chủ yếu đƣợc dùng điều trị phong: dapson, rifampicin và clofazimin.
Contents
1. Dapson (DDS)
Thuốc chống phong đƣợc dùng từ năm 1940.
Cơ chế tác dụng: tương tự sulfamid. Thuốc chỉ tác dụng kìm khuẩn phong, không diệt khuẩn.
Dược động học
+ Hấp thu gần hoàn toàn qua niêm mạc đường tiêu hoá. Uống 100mg, sau 24 giờ đạt nồng độ trong máu gấp 50 – 100 lần nồng độ ức chế tối thiểu với trực khuẩn phong.
+ Khuếch tán nhanh vào các tổ chức như da, cơ, thận và gan và dịch não tuỷ.
+ Chuyển hoá ở gan với phản ứng acetyl hoá. Thải chủ yếu qua thận , mật. Do có chu kỳ gan – ruột nên thuốc tồn tại lâu trong cơ thểvà t/2 khoảng 28 giờ.
Tác dụng không mong muốn
+ Buồn nôn, nôn và đau đầu
+ Phát ban trên da
+ Rối loạn tâm thầnvà viêm dây thần kinh ngoại vi
+ Thiếu máu và tan máu (hay gặp ở ngƣời thiếu G6PD).
+ Methemoglobin
+ Nặng biểu hiện hội chứng ” Sulfon” : sốt, vàng da, hoại tử gan và viêm da, met-Hb và thiếu máu (xuất hiện sau dùng thuốc 5 – 6 tuần)
Áp dụng điều trị
+ Chỉ định: điều trị phong, ( phối hợp với rifampicin hoặc clofazimin)
+ Chống chỉ định: ngƣời dị ứng với DDS và thiếu máu nặng, suy gan.
+ Liều lƣợng:
Điều trị phong phối hợp với các thuốc khác ( xem phác đồ ).
Viên nén: 25mg, 100mg.
2. Rifampicin
Thuốc đƣợc dùng phối hợp với các thuốc điều trị phong. So với dapson thuốc vào mô thần kinh kém, nên không làm giảm đƣợc triệu chứng tổn thƣơng thần kinh của trực khuẩn phong.
3. Clofazimin
Tác dụng
+ Tác dụng kìm khuẩn phong và một số vi khuẩn gây viêm loét da, gây viêm phế quản mạn tính
+ Thuốc còn có tác dụng chống viêm, ngăn sự phát triển của các nốt sần trong bệnh phong.
Cơ chế tác dụng: thuốc gắn vào ADN của trực khuẩn làm ức chế sự nhân đôi của ADN, nên vi khuẩn không sinh sản đƣợc.
Dược động học: hấp thu nhanh , tích luỹ lâu trong các mô. Thải chủ yếu qua thận, lƣợng nhỏ qua phân, mồ hôi.
Tác dụng không mong muốn: viêm gan, viêm ruột và mất màu da, tăng bạch cầu ƣa acid…
Liều lượng: ngƣời lớn uống 50mg/ngày hoặc100 – 300mg/ngày/tuầnvà phối hợp với các thuốc điều trị phong khác. Viên: 100mg
4. Các thuốc khác
Sulfoxon: cơ chế và tác dụng giống DDS nên có thể dùng thay DDS, với liều 330mg/ngày.
Ethionamid: tác dụng vừa kìm khuẩn, vừa diệt khuẩn, thay clofazimin trong các trƣờng hợp kháng thuốc, uống 250-375mg/ngày.
5. Nguyên tắc điều trị phong
Phối hợp các thuốc trong điều trị cho tránh kháng thuốc. Phối hợp hoá trị liệu và vật lý liệu pháp và thể dục liệu pháp để tránh tàn phế.
Uống thuốc đúng liều lƣợng và đúng phác đồ, đủ thời gian, và định kỳ theo dõi tác dụng trên lâm sàng và làm xét nghiệm vi khuẩn.
Theo dõi tác dụng không mong muốn thuốc.
6. Một số phác đồ điều trị
Người lớn
+ Nhóm ngƣời bệnh , có ít trực khẩn
Uống 100mg DDS/ngày + 600mg rifampicin/lần/tháng, trong 6 tháng. Theo dõi sau 1- 2 – 4 – 6 tháng (trong 3 năm liên tục).
+ Nhóm ngƣời bệnh có nhiều trực khuẩn
Uống 100mg DDS/ngày + 600mg rifampicin/lần/tháng + 300mg clofazimin uống tháng một lần hoặc 50mg clofazimin uống hàng ngày. Điều trị liên tục trong 2 năm hoặc cho đến khi xét nghiệm tìm trực khuẩn âm tính. Theo dõi sau 1-2- 6 tháng, (trong 5 năm).
Trẻ em
+ Nhóm ngƣời bệnh có ít trực khuẩn
Dưới ở 5 tuổi: uống 150mg rifampicin/lần/tháng + 25mg DDS/ngày.
6-14 tuổi: uống 300- 450mg rifampicin + 25 – 70mg DDS/ngày. Trong vòng 6 tháng.
+ Nhóm ngƣời bệnh có nhiều trực khuẩn
Dƣới 5 tuổi: uống 150mg rifampicin/lần/tháng + 100mg clofazimin/lần/tháng hoặc là 100mg/tuần + 25mg DDS/ngày.
