Đái tháo đường (ĐTĐ) là tình trạng tăng đường huyết mạn tính đặc trưng bởi những rối loạn chuyển hóa carbonhydrat ,mỡ, protein kết hợp với giảm tương đối hoặc tuyệt đối tác dụng của insulin và/hoặc tiết insulin.
– Bệnh có thể dẫn tới các biến chứng cấp tính: hôn mê và tử vong trong thời gian ngắn hoăc biến chứng mạn tính gây tổn thương các cơ quan khác trong cơ thể
Phân loại ĐTĐ:
ĐTĐ type I: Do tế bào bêta bị phá huỷ dẫn tới thiếu Insulin hoàn toàn
Sinh lý bệnh:
Giả thuyết về bệnh tự miễn được nhiều người quan tâm.
Cơ địa (yếu tố HLADR3 – DR4)
Viêm tuỵ (thâm nhiễm tuỵ lympho)
Tấn công tự miễn với tế bào b à KT kháng đảo tuỵ
Phá huỷ tế bào b tuỵ (90%)
Mất khả năng tiết insulin
Đái tháo đường
Virus (quai bị)
Yếu tố khởi phát
Các thể ĐTĐ typ I:
ĐTĐ typ I tự miễn: Tế bào bêta bị phá huỷ do tự miễn dịch có sự tham gia của các yếu tố mang tính khởi động: Môi trường, vi rút, cơ địa.
Virus ® Tế bào bêta ® tổn thương ® khởi động quá trình tự miễn ® Tế bào bị phá huỷ > 90 % ® Đái tháo đường.
Xuất hiện tự KT kháng tiểu đảo tụy trong huyết thanh bệnh nhân: ICA (islet cell Autoantibodies), GAD (Autoantibodies Glutamic acid Decarboxylase)
Liên quan tới hệ kháng nguyên bạch cầu người HLA DR3, DR4 .
Đái tháo đường typ I vô căn: Chưa tìm thấy nguyên nhân gây bệnh
ĐTĐ khởi phát muộn: Đái tháo đường tự miễn tiến triển chậm LADA (Latent Autoimmuno diabetes in adult) .
Biểu hiện lâm sàng:
< 30 tuổi.
Triệu chứng lâm sàng rầm rộ.
Thể trạng bình thường hoặc gầy.
Tiền sử gia đình: Có người bị ĐTĐ và/ hoặc các bệnh lý tự miễn dịch khác.
Có bệnh lý tự miễn dịch phối hợp.
Xét nghiệm:
HLA DR3 – DR4 (+)
KT kháng tiểu đảo tuỵ (++).
Định lượng insulin máu thấp hoặc bằng 0.
Test Glucagon (6 phút tiêm peptid C < 0.3 nmol/l).
Điều trị
Điều trị bằng sulfamid hạ ĐM không có kết quả.
Biến chứng cấp tính hay gặp: hôn mê nhiễm toan Ceton.
ĐTĐ typ II:
Đái tháo đường không phụ thuộc Insulin
Sinh lý bệnh: có 2 yếu tố cơ bản trong sinh lý bệnh của ĐTĐ typ II: rối loạn tiết insulin và sự đề kháng insulin.
Rối loạn tiết insulin: ĐTĐ typ II có tiết insulin nhưng sự tiết insulin chậm so với mức đường huyết.
Sự đề kháng insulin:
Tăng sản xuất Glucose ở gan.
Giảm dung nạp glucose ở ngoại vi.
Giảm thụ thể insulin ở các mô ngoại vi.
Có yếu tố di truyền nhưng chưa được nghiên cứu đầy đủ.
Biểu hiện lâm sàng:
Người lớn > 40 tuổi, ít vận động thể lực.
Triệu chứng lâm sàng không rầm rộ (phát hiện tình cờ). Có thể có biến chứng mạch máu ngay khi mới phát hiện ĐTĐ.
Thể trạng béo (hay gặp kiểu nam).
Tiền sử: THA, bệnh lý mạch vành, RL mỡ máu, ở nữ ĐTĐ thai kỳ.
Xét nghiệm:
Đường máu lúc đói tăng cao hoặc không cao lắm, đôi khi phải dùng nghiệm pháp tăng đường huyết để chẩn đoán sớm.
HLADR3 – DR4 (- ).
Kháng thể kháng đảo tuỵ (-).
Insulin máu bình thường hoặc tăng.
Test glucagon: peptid C > 1 nmol/l
Điều trị lâu dài có hiệu quả bằng chế độ ăn và sulfamid hạ đường huyết
2.4..Đái tháo đường thai kỳ.
Tiêu chuẩn chẩn đoán: Theo WHO, ADA: uống 75 gr đường
.){kind=link}