Biến chứng cấp tính đái tháo đường

Bởi
Lưu Anh
-
0
531
biến chứng dtd
Rate this post

  1. biến chứng dtd
  2. BIẾN CHỨNG: CÁC BIẾN CHỨNG CẤP TÍNH:

  3. Hôn mê do nhiễm toan Ceton

    • Nguyên nhân:

    • Là một biến chứng cấp tính xảy ra ở bệnh nhân quản lý đường huyết kém cả 2 thể ĐTĐ týp1 và ĐTĐ týp 2 nhưng thường gặp ở ĐTĐ týp1 hơn.
  • Bệnh xảy ra ở người đã được chẩn đoán đái tháo đường hoặc chưa được chẩn đoán đái tháo đường trước đó.
  • Cơ chế bệnh sinh:
  • Thiếu hụt Insulin, hoạt động kém hiệu quả của Insulin, yếu tố thuận lợi…
  • Giải phóng các stress hormone( tăng các hoocmon gây tăng Gm)
  • Thiếu hụt Insulin làm tăng sản xuất glucose tại gan, giảm chuyển hóa G, tăng ly giải lipid làm tăng tổng hợp các thể ceton huyết: Acetoacetat, Aceton, Betahydroxybutyrat gây nhiểm toan ceton
  • Đào thải ceton giảm.
  • Hậu quả làm tăng lợi niệu thẩm thấu gây tình trạng mất nước điện giải gây toan chuyển hóa máu dẫn đến hôn mê

Các yếu tố nguy cơ:

  • Nhiễm khuẩn, tai biến mạch máu não, nhồi máu cơ tim, viêm tuỵ, nghiện rượu.
  • Thuốc: Corticoid, Thiazide, Dobutamin.
  • BN ĐTĐ týp 1 bỏ điều trị Insulin, tự giảm liều Insulin hoặc có rối loạn hành vi ăn uống (tâm thần).

Lâm sàng:

  1. Giai đoạn đầu: giai đoạn hôn mê tiểu đường:
  • Uống nhiều cả ngày và đêm.
  • Tiểu nhiều.
  • Gầy sút tự nhiên.
  • Thường vẫn ăn ngon miệng (thậm chí ăn nhiều).
  • Rối loạn tiêu hóa: buồn nôn, đau bụng, …
  • Co rút cơ ban đêm, rối loạn thị lực, khó thở vừa phải.
  • Ở người trẻ chưa được chẩn đoán ĐTĐ, xuất hiện các triệu chứng trên phải nghĩ đến ĐTĐ khởi phát. Nếu xuất hiện trên 1 BN đã được chẩn đoán ĐTĐ à báo động tình trạng nhiễm ceton đơn thuần mà chưa có toan máu.
  1. Giai đoạn nhiễm toan ceton nặng:
  • Rối loạn tri giác :
  • Hôn mê cổ điển, giảm trương lực, không có dấu hiệu thần kinh khu trú, êm dịu, đồng tử giãn trung bình (hiếm gặp, 10%).
  • Lơ mơ, u ám ý thức.
  • Ý thức có thể bình thường (20% trường hợp).
  • Nhịp thở nhanh sâu. Kiểu thở Kussmaul. Hơi thở có mùi ceton.
  • Mất nước, khát, môi khô, vẻ mặt hốc hác, mắt trũng.
  • Các dấu hiêu tiêu hóa:
  • Buồn nôn, nôn (làm nặng thêm các rối loạn nước, điện giải)
  • Đau bụng, đôi khi đau bụng giả ngoại khoa, đặc biệt ở trẻ em.
  • Mạch nhanh. Huyết áp giảm.
  • Cận lâm sàng:
  • Đường huyết tăng.
  • Thể ceto niệu tăng.
  • PH máu giảm.
  • Điện giải rối loạn: Phụ thuộc tình trạng mất nước.

  • Điều trị:

  • Insulin: tiêm Insulin tĩnh mạch 10UI/giờ hoặc truyền Insulin bằng bơm tiêm điện tuỳ tình trạng đường huyết. Tiêm hoặc truyền Insulin khi đường huyết khoảng 250mg/dl thì truyền G 5% và giảm liều Insulin hoặc chuyển tiêm dưới da .
  • Bồi phụ nước- điện giải:
  • Muối, nước: Nacl 0,9% truyền 1 l/giờ trong 1-2 giờ đầu. 3-4 lít trong 12-24 giờ sau. Sau đó tuỳ tình trạng mất nước có thể bù thêm .
  • Kali: nên bù sớm khoảng 20mEq/giờ khi bệnh nhân đái được.
  • Điều trị yếu tố nguy cơ gây nhiễm toan: nhiễm trùng
  • Phòng bệnh:
  • Chăm sóc, điều trị và giáo dục BN tốt.
  • Khuyên BN không bao giờ được bỏ tiêm Insulin.

  1. Hôn mê tăng áp lực thẩm thấu:

    • Chẩn đoán:

Tăng áp lực thẩm thấu là tình trạng rối loạn chuyển hoá Glucid nặng có đặc điểm đường huyết tăng rất cao, mất nước nặng và ALTTM > 350 mosmol/kg

  • Nguyên nhân, yếu tố thuận lợi:

  • ĐTĐ typ 2 cao tuổi không được chẩn đoán
  • Yếu tố khởi động:
  • Bỏ thuốc đột ngột.
  • Mất nước do: lợi tiểu, ỉa chảy, nôn mửa, mất cảm giác khát.
  • Nhiễm khuẩn.
  • Bỏng diện rộng.
  • Uống nhiều rượu.
  • Nuôi dưỡng bằng dung dịch ưu trương.
  • Lọc màng bụng bằng dung dịch ưu trương.

  • Cơ chế bệnh sinh

Tăng đường huyết ® Tăng bài niệu thẩm thấu ® Mất nước, điện giải ® Giảm thể tích huyết tương ® giảm mức lọc cầu thận ® Stress hormon ® tăng đường huyết nặng hơn ® tăng ALTTM .

ALTTM = 2 x ( Na+K) + G( mmol/l) + Ure ( mmol/l

  • Lâm sàng:

  • Giai đoạn khởi phát:
  • Đái nhiều hơn
  • Mệt, thay đổi tính tình.
  • Sút cân nhanh.
  • Nhiễm trùng, stress, dùng lợi tiểu.
  • Đường huyết tăng cao, đường niệu cao,
  • Giai đoạn toàn phát:
  • Mất nước nặng, mạch nhanh, huyết áp hạ, đái ít thậm chí vô niệu.
  • Dấu hiệu thần kinh: từ thay đổi ý thức tới ý thức u ám, lơ mơ ® hôn mê, cơn vật vã, co giật, có thể có dấu hiệu thần kinh khu trú.
  • Các dấu hiệu âm tính quan trọng :
  • Không có khó thở kiểu Kussmaul.
  • Không có hơi thở mùi ceton.
  • Thân nhiệt thay đổi : tăng (do trung ương hoặc nhiễm khuẩn) hoặc giảm.
  • Rối loạn tiêu hóa không hằng định : đau bụng, buồn nôn, nôn.
  • Cận lâm sàng
  • Đường huyết tăng cao (> 30 mmol/l thậm chí 50 – 100 mmol/l).
  • ALTTM > 350 mosmol/kg.
  • Rối loạn điện giải: Na+ > 150 mmol/l, K+ bình thường hoặc tăng (che giấu sự thiếu hụt K+ tiềm ẩn).
  • Máu cô đặc do mất nước.
  • Urê, creatinin tăng do thiểu niệu, vô niệu .

  • Biến chứng :

  • Truỵ mạch, phù não, giảm kali huyết nặng.
  • Tắc mạch, rối loạn nhịp tim, nhiễm khuẩn.
  • Tiêu cơ, suy ống thận cấp

Điều trị:

  • Bồi phụ nước, điện giải:
  • Giờ đầu truyền 1 – 2 lít dịch NaCl 0,9 %, 2 – 4 lít/2h đầu cho tới khi huyết áp về ^.
  • 12h tiếp theo truyền 6-8l dịch NaCl 0,9 %.
  • Khi đường huyết < 250 mg/dl truyền thêm G 5% thay NaCl 0,9 %
  • Insulin: 5 – 10 UI/giờ, kiểm tra đường huyết mỗi giờ/lần để điều chỉnh liều Insulin.
  • Kali: Nên bù sớm khoảng 20 mEq/giờ khi bệnh nhân đái được.
  • Điều trị yếu tố thuận lợi.

BÀI VIẾT LIÊN QUANXEM THÊM