Biến chứng mạn tính đái tháo đường

Các biến chứng mạn tính:

1. Contents

   • 1 Biến chứng vi mạch:
     • 1.1 Sinh lý bệnh:
   • 2  Biến chứng mắt Đái tháo đường :
     • 2.1  Bệnh võng mạc tăng sinh do Đái tháo đường :
     • 2.2  Đục thuỷ tinh thể:
     • 2.3  Glaucoma:
   • 3  Biến chứng thận:
     • 3.1 Bệnh cầu thận Đái tháo đường :
     • 3.2 Điều trị

   Biến chứng vi mạch:

   • Sinh lý bệnh:

• Tổn thương thành các vi mạch: dày màng đáy các vi mạch và gây dễ vỡ các thành mạch. Chính vì vậy làm chậm dòng chảy các mạch máu à tăng tính thấm mao mạch.
• Biến đổi trong mạch máu: tăng kết dính tiểu cầu, tăng độ nhớt máu.
• Các yếu tố phát triển bệnh lý vi mạch:
• Yếu tố gen.
• Hay gặp Đái tháo đường không phụ thuộc insulin (vì bệnh thường bị trong một thời gian dài không có triệu chứng).
• Không kiểm soát đường máu tốt làm tăng biến chứng vi mạch.

 Biến chứng mắt Đái tháo đường :

Xuất hiện sau 10 năm bị Đái tháo đường

1. Biến chứng nặng là bệnh võng mạc tăng sinh do Đái tháo đường .

• Hai thể bệnh võng mạc chính:
• Bệnh võng mạc không tăng sinh (viêm võng mạc tổn thương nền): giai đoạn sớm.
• Vi phình mạch.
• Xuất huyết hình chấm.
• Xuất huyết – phù võng mạc à tổn thương hoàng điểm à gây mù.

 Bệnh võng mạc tăng sinh do Đái tháo đường :

• Tăng sinh mao mạch, tổ chức xơ tại võng mạc à tắc mạch máu nhỏ à thiếu Oxy ( gây tăng sinh mao mạch) tại võng mạc kích thích sự phát triển mạch máu mới.
• Nặng xuất huyết dịch kính, bong võng mạc à mù.

Điều trị Laser càng sớm càng tốt.

• Chỉ định: có tân mạch, vi phình mạch, xuất huyết.
• Điều trị Laser từng vùng hoặc toàn bộ võng mạc.
• Biến chứng: mất thị lực ngoại biên do bị bỏng.
• Phòng bệnh:
• Kiểm soát tốt đường máu và HA, giảm nguy cơ tiến triển biến chứng võng mạc.
• Khám kiểm tra mắt định kỳ ở các BS chuyên khoa mắt: 3 – 5 năm sau khi phát hiện bệnh đối với Đái tháo đường typ I, ngay ở thời điểm chẩn đoán bệnh đối với Đái tháo đường typ II, trước và sau 3 tháng đầu tiên khi có thai ở những bệnh nhân Đái tháo đường thai kỳ.

 Đục thuỷ tinh thể:

• Cơ chế: glycosyl hoá protein thuỷ tinh thể. Do tăng glucose à tăng tạo sorbitol à thay đổi tính thẩm thấu thuỷ tinh thể xơ hoá thuỷ tinh thể à đục thuỷ tinh thể.
• Biểu hiện hai thể:
• Thể dưới vỏ: tiến triển nhanh cả 2 mắt à hình ảnh bông tuyết dưới vỏ thuỷ tinh thể.
• Thể lão hoá: thường gặp ở người lớn, ở nhân thuỷ tinh thể.

 Glaucoma:

• Xảy ra ở 6% bệnh nhân Đái tháo đường , thường là Glaucoma góc mở.
• Glaucoma góc đóng ít gặp, gặp trong trường hợp có tân mạch ở mống mắt.

 Biến chứng thận:

• Bệnh cầu thận Đái tháo đường :

• Là nguyên nhân gây suy thận hàng đầu trong số các BN suy thận phải chạy thận nhân tạo.
• Khoảng 1/3 -1/2 các BN suy thận giai đoạn cuối ở Mỹ là do Đái tháo đường .
• Khoảng 35 % các BN phụ thuộc insulin sẽ bị suy thận, còn 15- 60% các BN không phụ thuộc insulin có biến chứng này (tuỳ chủng tộc).
• Tổn thương cầu thận có hai dạng xơ hoá ổ hoặc lan toả hoặc phối hợp cả hai. Tổn thương thận sẽ nặng lên do các bệnh phối hợp như nhiễm khuẩn tiết niệu tái phát, viêm thận kẽ…
• Cơ chế: dày màng đáy mao mạch cầu thận và lắng đọng glycoprotein ở trung mạc.
• Tiến triển qua các giai đoạn:
• Giai đoạn đầu, im lặng: tăng mức lọc cầu thận.
• Albumin niệu vi thể: 30 – 300 mg/ngày.
• Albumin niệu đại thể > 500 mg/ngày, có thể kèm theo hội chứng thận hư (hội chứng Kimmelstiel Wilson).
• Suy thận tiến triển giai đoạn cuối.

• Điều trị

• : không đặc hiệu, bao gồm:
• Kiểm soát tốt đường máu.
• Hạn chế protein trong khẩu phần ăn: 0,6 kg/ng.
• Khống chế HA < 130/80 mmHg cả hai thể Đái tháo đường ngay cả khi xuất hiện microbalbumin niệu; HA < 125/75 mmHg khi đã có protein niệu 1g/24 h.
• Dùng ức chế men chuyển, ức chế thụ thể angiotensin liều thấp mặc dù không có THA.
• Điều trị nhiễm khuẩn tiết niệu. Tránh thuốc độc với thận.