Contents
.
– Viêm cầu thận cấp là biểu hiện lâm sàng của một thương tổn viêm cấp của những cầu thận, đặc trưng với sự xuất hiện đột ngột hồng cầu niệu, protein niệu, phù và tăng huyết áp.
– Viêm cầu thận cấp không chỉ là một bệnh đơn thuần mà là một hội chứng gọi là hội chứng cầu thận cấp. Lý do là vì bệnh cảnh lâm sàng thường giống nhau nhưng tổn thương mô bệnh học lại đa dạng, bệnh phát sinh không chỉ do sau nhiễm liên cầu mà có thể sau nhiễm tụ cầu, phế cầu, virus hay do dị ứng một số chất. Hội chứng viêm cầu thận cấp còn biểu hiện thứ phát ở các bệnh như lupus ban đỏ hệ thống, ban dạng thấp, viêm quanh nút động mạch.
– Viêm cầu thận cấp ác tính trước kia còn được gọi là viêm cầu thận tiến triển nhanh. Tên gọi này đặc trưng có quá trình tiến triển của bệnh là nhanh, tử vong sớm do suy thận, ít khi qua khỏi trong vòng 6 tháng.
– Viêm cầu thận cấp rất hiếm xảy ra trước hai tuổi, thường gặp ở trẻ con từ 3 đến 8 tuổi, trẻ nam thường gặp hơn nữ. Tỷ lệ nam /nữ khoảng 2/1.
1.2. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh
– Nhiễm liên cầu tan huyết beta nhóm A type 12, thường xảy ra sau khi bị nhiễm liên cầu ở da và họng từ 7-10 ngày
– Một số vi trùng, siêu vi trùng khác: thương hàn, giang mai, viêm phổi phế cầu, nhiễm trùng huyết, viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn, viêm gan siêu vi B, quai bị, sởi, sốt rét…
– Các bệnh hệ thống: lupus ban đỏ, Goodpasture.
– Bệnh cầu thận tiên phát: viêm cầu thận tăng sinh màng, bệnh Berger.
– Các nguyên nhân khác: hội chứng Guillain-Barre, bệnh huyết thanh, sau chích ngừa DTC…
Viêm cầu thận cấp sau nhiễm liên cầu khuẩn
2.1. Cơ chế bệnh sinh
Liên cầu khuẩn xâm nhập, kích thích cơ thể sản sinh kháng thể chống lại kháng nguyên hòa tan của liên cầu khuẩn. => tạo phức hợp miễn dịch trong khoảng 10 ngày.
+ Nếu kháng thể dư thừa sẽ tạo phức hợp miễn dịch có phân tử lớn,dễ kết tủa, bị hệ thống lưới nội mô bắt giữ, tiêu hủy, loại khỏi vòng tuần hoàn.
+ Nếu kháng nguyên thừa thì tạo phức hợp miễn dịch có phân tử nhỏ, thoát khỏi sự kiểm soát của hệ thống lưới nội mô lưu hành trong máu, lắng đọng ở lớp tế bào của màng lọc cầu thận=> biến chứng VCTC
Sự tương tác KN-KT và lắng đọng PHMD tại màng đáy cầu thận => hoạt hóa hệ thống bổ thể, hệ thống đông máu, hệ thống kinin huyết tương, bạch cầu đa nhân trung tính, bạch cầu ái kiềm, tế bào mast và tiểu cầu=> mục đích là loại PHMD khỏi tuần hoàn và dọn ổ lắng đọng PHMD trong cầu thận.
– Đồng thời bản thân phức hợp KN-KT cũng như riêng KN, có khả năng liên kết với các cấu trúc của cầu thận tạo thành một phức hợp mới có đặc tính kháng nguyên. Kết quả tạo ra một quá trình tự miễn của cơ thể, sinh kháng thể tự chống lại chính tổ chức thận của mình.
– Tác động của hệ thống sinh học và hoạt động của tế bào dẫn đến sự hình thành quá trình viêm cấp tính ở cầu thận làm tổn thương tăng sinh nội mạc các mao mạch cầu thận, phù nề.
2.2. Tổn thương mô bệnh học
– Cầu thận căng to hơn bình thường do phù nề, tăng sinh tế bào và lắng đọng các phức hợp miễn dịch
– Lòng mao mạch cầu thận bị tắc hẹp do tăng sinh tế bào tổ chức gian mạch, tăng sinh và căng phù tế bào nội mạch mao mạch và xâm nhập của bạch cầu đa nhân trung tính.
– Dưới kính hiển vi điện tử thấy rõ các lắng đọng đậm đặc hình gò dưới lớp biểu mô. Lắng đọng này là các IgG, bổ thể C3, C4, các sợi fibrinogen và thường biến mất sau 3-6 tháng.
– Có thể phát hiện được kháng nguyên liên cầu nếu sinh thiết trong vòng 1-2 tuần đầu.
